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PKC412說(shuō)明

發(fā)布日期:2018-04-23   瀏覽次數(shù):0
核心提示:PKC412 是一種蛋白激酶C (PKC) 的抑制劑,同時(shí)可抑制 PKC 亞型 (α,β,γ),PDFRβ,VEGFR2,Syk,PKCη,F(xiàn)lk-1,F(xiàn)lt3,Cdk1/B,PKA,c-Kit,c-Fgr,c-Src,VEGFR1 和 EGFR。
PKC412 是一種蛋白激酶C (PKC) 的抑制劑,同時(shí)可抑制 PKC 亞型 (α,β,γ),PDFRβ,VEGFR2,Syk,PKCη,F(xiàn)lk-1,F(xiàn)lt3,Cdk1/B,PKA,c-Kit,c-Fgr,c-Src,VEGFR1 和 EGFR。
CNDAC產(chǎn)品描述:CNDAC is a major metabolite of oral drug sapacitabine, and a nucleoside analog. In Vitro: CNDAC-induced SSBs can be repaired by the transcription-coupled nucleotide excision repair pathway, wheras lethal DSBs are mainly repaired through homologous recombination. Deficiency in two Rad51 paralogs, Rad51D and XRCC3, greatly sensitize cells to CNDAC. The Rad51D-null cell line is approximately 50-fold more sensitive to CNDAC (IC50=0.006 μM) compared to 51D1.3, the Rad51D-repleted line (IC50=0.32 μM)[1]. CNDAC shows inhibitory activity against HL-60 and THP-1 cells with IC50s of 1.58 μM and 0.84 μM. CNDAC (10?μM) results in a significant dro in cell survival compared to the untreated on days 4, 7, and 14. CNDAC is more effective at reducing viability and inducing apoptosis than ara-C at equivalent concentrations in the THP-1 cell line, which is defined as displaying resistance to ara-C[2]. CNDAC induces DSBs, which are


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產(chǎn)品鏈接:www.medchemexpress.cn/CNDAC.html


Purity:98%
MWt:570.6371
Formula:C35H30N4O4
SMILES:O=C(C1=CC=CC=C1)N(C)[C@H]2[C@@H](OC)[C@@]3(C)N(C4=C5C=CC=C4)C6=C5C7=C(C(NC7)=O)C8=C6N(C9=CC=CC=C98)[C@@](O3)([H])C2
Pathway:Epigenetics; TGF-beta/Smad;
Mechanisms:PKC;
Research Area:Cancer
電話: 021-58955995
網(wǎng)址: www.MedChemExpress.cn
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關(guān)鍵詞: PKC412
 
 
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